Nhịp nhanh thất

Nhịp nhanh thất cần được tiếp cận ban đầu với giả định rằng nó sẽ có những giai đoạn ác tính cho đến khi được chứng minh là không phải.

Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT)  dẫn truyền lệch hướng

Đánh giá lâm sàng một rối loạn nhịp thất liên quan đến việc xem xét tình trạnguyết động, thời gian, hình thái và sự tồn tại hay không có các bệnh tim cấu trúc.

Cuối cùng, các đánh giá này sẽ hỗ trợ việc đánh giá nguy cơ ngừng tim đột ngộtủa bệnh nhân, cũng như nhu cầu cần các thiết bị hoặc điều trị triệt đốt.

Định nghĩa

Nhịp nhanh thất không bền bỉ được định nghĩa là 3 hoặc nhiều hơn phức bộ thất (>100 nhịp/phút) chấm dứt tự nhiên trong 30 giây mà không gây ảnh hưởng huyếtộng đáng kể hoặc cần can thiệp.

  • Nhịp nhanh thất bền bỉ đơn dạng được định nghĩa là nhịp nhanh mà phức bộ

QRS đơn dạng kéo dài trên 30 giây hoặc cần sốc điện do rối loạn  huyết động.

Nhịp nhanh thất đa dạng đặc trưng bởi hình thái phức bộ QRS luôn thay đổi. Xoắn đỉnh là 1 dạng của nhịp nhanh thất đa hình thái mà điển hình là bắt đầu với khoảng QT kéo dài trên nền nhịp xoang. Nhịp nhanh thất đa dạng thường gây rốioạn huyết động.

Rung thất thường đi kèm với sự co bóp không đồng bộ, rối loạn huyết động vàột tử. ECG chỉ ra những sóng dao động bất thường (250–400 nhịp/phút) có  điệnhế rất biến đổi mà không xác định được một phức bộ QRS hoặc sóng T nào.

  • Rung thất là nguyên nhân chủ yếu gây đột tử do tim (sudden cardiac death–

SCD). Đột tử do tim được định nghĩa là tử vong xảy ra trong 1 giờ kể khi khởihát triệu chứng. Ở Mỹ, có 350.000 trường hợp SCD xảy ra hàng năm. Trong số những bệnh nhân bị SCD, bệnh tim thiếu máu là bệnh tim cấu trúc phổ kèm theo phổ biến nhất. Hầu hết những người sống sót sau ngừng tim không có bằng chứng về nhồi máu cơ tim cấp, tuy nhiên >75% có bằng chứng của nhồi máu cơ tim trước đó. Bệnh cơ tim không do thiếu máu cũng đi kèm với tăng nguy cơ bị SCD.

Nguyên nhân
  • Nhịp nhanh thất đi kèm với bệnh tim cấu trúc

Hầu hết các rối loạn nhịp thất đều đi kèm với bệnh tim cấu trúc, điển hình là liênuan đến thiếu máu đang hoạt động hoặc tiền sử nhồi máu.

Vùng sẹo và vùng quanh nhồi máu thường tạo ra vòng vào lại gây nhịp nhanhhất dai dẳng đơn dạng.

Nhịp nhanh thất đa dạng và VF thường liên quan đến thiếu máu cơ tim và làguyên nhân của phần lớn trường hợp SCDs ngoài bệnh viện.

Bệnh cơ tim không liên quan đến thiếu máu liên quan đến sự giãn và xơ hóa tiếnriển của cơ tim tâm thất, tạo ra chất nền của loạn nhịp.

Bệnh cơ tim bị thâm nhiễm (sarcoid, sắt, tinh bột) chiếm một tỷ lệ nhỏ hơn vàhững bệnh nhân này có nguy cơ cao bị rối loạn nhịp thất mà việc điều trị vẫnhưa được xác định một cách rõ ràng.

Người trưởng thành có tiền sử mổ sửa chữa bệnh tim bẩm sinh thường bị cả nhịphanh thất và nhịp nhanh trên thất.

Loạn sản thất phải hoặc bệnh cơ tim với sự thay thế của mô xơ mỡ thất phải (rightentricular–RV) (đôi khi cả LV) gây VT đơn dạng block nhánh trái (left bundleranch block–LBBB) và đi kèm với đột tử, đăc biệt ở vận động viên trẻ tuổi.

VT vòng vào lại ở phân nhánh là 1 dạng của VT sử dụng hệ thống His-Purkinjerong một vòng vào lại và thường đi kèm với bệnh cơ tim và hệ thống dẫn truyềnất thường.

● Nhịp nhanh thất không có bệnh tim cấu trúc

Bất thường kênh ion di truyền, như hội chứng Brugada và hội chứng QT kéoài, có thể dẫn đến VT đa dạng và gây đột tử ở những bệnh nhân không có bằnghứng tổn thương cấu trúc cơ tim trên chẩn đoán hình ảnh.

  • VT đa dạng liên quan  hệ  giao  cảm  (Catecholaminergic  polymorphic  VT– CPVT) thường liên quan VT gia đình do gắng sức liên quan đến sự chuyển hóa canxi bất thường.

Nhịp nhanh thất tự phát là chẩn đoán loại trừ khi không có bằng chứng tổnhương cấu trúc cơ tim, rối loạn di truyền và nguyên nhân gây bệnh có thể phụcồi (như thiếu máu cơ tim, bất thường về điện giải hoặc chuyển hóa).

Hầu hết các VT tự phát bắt nguồn từ đường ra thất phải (right ventricularutflow tract [RVOT-VT]) và có thể triệt bỏ qua ống thông. Ít phổ biến hơnà VT đường ra thất trái (left ventricular outflow tract [LVOT-VT]) hoặc VT phân nhánh (sử dụng phân nhánh trước và sau của nhánh trái) có thể phát hiện được trên EPS.

CHUẨN ĐOÁN

Biểu hiện lâm sàng

Việc đánh giá nhịp nhanh có phức bộ QRS giãn rộng nên luôn luôn bắt đầu với việc đánh giá kịp thời các dấu hiệu sinh tồn và triệu chứng lâm sàng. Nếu rối loạnhịp dung nạp kém, nên trì hoãn việc đánh giá chi tiết và tiến hành xử trí cấp cứu theo hướng dẫn ACLS. Nếu bệnh nhân ổn định, có một vài câu hỏi quan trọng có thể giúp hướng đến chẩn đoán có nhiều khả năng nhất. Một sai lầm thường gặp là sự nhận định rằng tình trạng huyết động ổn định thường ủng hộ chẩn đoán SVT hơn là VT.

VT là WCT thường gặp nhất ở những bệnh nhân điều trị nội trú với tỷ lệ được hiệnắc được ghi nhận lên tới 80%. Vì vậy cần phải tìm ra các điểm mấu chốt trongiền sử và nghiên cứu kỹ các đặc điểm trên điện tâm đồ của loạn nhịp để mô tả được cơ chế của rối loạn nhịp. Bắt đầu với những câu hỏi sau:

  • Bệnh nhân có tiền sử có bệnh tim cấu trúc không?
    • Bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc bị WCT thì nhiều khả năng là VT hơn là

SVT. Trong 1 báo cáo, 98% bệnh nhân bị WCT có nhồi máu cơ tim trước đóược chứng minh là có VT (Am J Med 1988;84:53)

Bệnh nhân có cấy máy tạo nhịp, cấy máy khử rung (implantable  cardiacefibrillator–ICD) hoặc có QRS giãn rộng từ trước không (đó là block nhánhhải [right bundle branch block–RBBB], block nhánh trái (left BBB–LBBB), chậm trễ dẫn truyền trong thất [intraventricular conduction delay–IVCD])

Nếu bệnh nhân có máy tạo nhịp hoặc máy khử rung tự động dưới da, nên nghĩến WCT do máy tạo nhịp.

WCT do máy có thể là do tạo nhịp thất với tần số nhanh, hoặc là do máy điheo nhịp nhanh nhĩ hoặc “nhịp nhanh vòng lặp không có điểm dừng” gây raởi sự theo dấu các xung nhĩ ngược dòng được tạo ra bởi nhịp thất trước đó được phát ra từ máy tạo nhịp. Trong bất cứ trường hợp nào thì tần số của nhịp

hanh là một dấu hiệu gợi ý cơ chế vì tần số này bằng với giới hạn trên của tần số (upper rate limit–URL) đã được lập trình trước của thiết bị. URL thường được cài đặt là 120 nhịp/phút. Nhịp nhanh có tần số vượt trên URL giúp loại trừ một cách hiệu quả WCT do máy tạo nhịp.

Có thể khẳng định tiền sử có cấy thiết bị dưới da bằng cách thăm khám thànhgực (thường ở ngực trái đối với những bệnh nhân thuận tay  phải), chụp

X-quang ngực, hoặc nhìn thấy được spike của máy tạo nhịp trên iện tâm đồ. Điển hình là phức bộ QRS rộng do đầu tạo nhịp ở thất phải có dạng LBBB và được bắt đầu bởi một nhát spike tạo nhịp ngắn. Hầu hết các thiết bị hiện đại sử dụng tạo nhịp hai buồng và thường khó nhận biết trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo do xung điện nhân tạo có kích thước nhỏ. Vì vậy không nên loại trừ nhịp nhanh do máy tạo nhịp khi không thấy spike tạo nhịp trong cơn nhịp nhanh.

Bệnh nhân có RBBB, LBBB hoặc IVCD từ đầu mà bị WCT thì hình thái QRSẽ giống hệt với QRS ban đầu trong trường hợp SVT. Thêm vào đó, vài bệnhhân có QRS hẹp lúc ban đầu sẽ biểu hiện WCT do SVTs khi xảy ra block nhánh liên quan đến tần số tim nhanh. Hiện tượng này được gọi là SVTs với dẫn truyền lệch hướng và có thể phân biệt với VT dựa trên các tiêu chuẩn được mô tả ở phía dưới.

  • Những thuốc bệnh nhân đang sử dụng?

Nên kiểm tra danh sách các thuốc để tìm bất cứ thuốc nào có tác dụng phụ gâyối loạn nhịp, đặc biệt là những thuốc có thể kéo dài khoảng QT ban đầu vààm tăng nguy cơ bị VT đa hình thái hoặc xoắn đỉnh. Những thuốc này gồm nhiều thuốc chống loạn nhịp nhóm I và III, một vài thuốc kháng sinh nhất định, chống loạn thần và nhiều thuốc khác. Trang web được tài trợ bởi đại học Arizona, http://www.qtdrugs.org, cung cấp danh sách đầy đủ các thuốc gây QT kéo dài.

Các thuốc có thể gây rối loạn điện giải, như lợi tiểu quai hoặc lợi tiểu giữ kali,huốc ACE, thuốc ức chế thụ thể của angiotensin… nên được xác định chínhác. Ngộ độc digoxin luôn là yếu tố quan trọng cần phải cân nhắc đối với bất kỳ rối loạn nhịp nào.

Chuẩn đoán phân biệt
  • Chẩn đoán VT cần phải có kiến thức về tiếp cận chung của
  • WCT có thể do SVT có đường dẫn truyền lệch hướng (có block nhánh) hoặc do
  1. Việc phân biệt giữa 2 cơ chế này là điều quan trọng nhất. Các thuốc sử dụngrong điều trị SVTs (đó là adenosine, chẹn giao cảm, chẹn kênh canxi) có thể là nguyên nhân gây rối loạn huyết động nghiêm trọng nếu sử dụng nhầm cho VT. Vì vậy, tất cả các WCT nên được coi có nguồn gốc từ thất cho đến khi được chứng minh là không phải.
  • Cơ chế khác ít phổ biến hơn của WCT bao gồm AVRT ngược chiều, rối loạn nhịp do tăng kali máu hoặc nhịp nhanh do máy tạo nhịp.

Những dấu hiệu nhiễu khi ghi điện tim từ xa do điện cực tiếp xúc kém hoặc cửộng lặp đi lặp lại của bệnh nhân (rung giật, run, đánh răng, tập thở…) có thể tạoa những hình ảnh giống như nhịp nhanh thất hoặc rung thất.

Test chuẩn đoán

Xét nghiệm

Các xét nghiệm chuyển hóa cơ bản, định lượng magie, tổng phân tích tế bào máu, và troponin.

Điện tim đồ

Phân biệt nhịp nhanh trên thất lệch hướng với nhịp nhanh thất dựa trên phâních điện tâm đồ cơ bản là quan trọng để xác định biện pháp điều trị cấp và lâu dài.

Chẩn đoán VT dựa vào tình trạng phân ly nhĩ thất, nhát bắt được thất hoặc nhát bóp hỗn hợp, không có hình thái RS ở các chuyển đạo trước tim (V1–V6), và có LBBB với trục lệch phải. Nếu không có các đặc điểm trên, nếu ở trên một chuyển đạo trước tim có hình thái RS với khoảng RS>100 ms thì coi là VT. Thêm vào đó, nên tìm các đặc điểm về hình thái QRS gợi ý cho VT, như được chỉ ra trong Hình 7–2A và B.

● Những điểm cần nhớ trên điện tâm đồ
  • Dạng Brugada kinh điển:
    • Điện tâm đồ lúc đầu: Giả RBBB với đoạn ST chênh lên và sóng T đảo ngược

ở V1, V2.

  • Có thể bộc lộ ra bằng stress, bệnh tật, sốt, sử dụng ma túy…
o       Loạn sản RV gây loạn nhịp:
  • Điện tâm đồ lúc đầu: Sóng epsilon (ngay sau QRS), ± QRS giãn rộng, ± sóng

T đảo ngược (V1, V2).

VT: Phản ánh nguồn gốc từ RV, thường có dạng LBBB. Có thể biểu hiện VTa hình thái.

o       VT có vòng vào lại nhánh:
  • Điện tâm đồ lúc đầu: IVCD
  • VT: Hình thái LBBB điển hình (xuống nhánh phải, lên nhánh trái)
o       VT phân nhánh:
  • VT: Trục sau, co hình thái RBBB
o       Hội chứng QT kéo dài:

Điện tâm đồ lúc đầu: QT >50% đoạn RR nếu nhịp tim từ 60–100. QTc ≥440s.

  • VT: xoắn đỉnh chuyển thành
o       VT đường ra:

VT: trục quay xuống dưới, có dạng LBBB. Chuyển đổi R/S ở các chuyển đạorước tim giúp khu trú vị trí. Nếu chuyển đổi sớm ở V1, V2 gợi ý nguồn gốc ở

LVOT, chuyển đổi muộn ở V4 gợi ý nguồn gốc ở RVOT.

Chuẩn đoán hình ảnh

Trước tiên nên đánh giá xem có hay không có bệnh tim cấu trúc bằng siêu âm timua thành ngực.

Đánh giá hình ảnh sâu hơn nữa (MRI tim, test gắng sức không xâm lấn, chụp độngạch vành…) nên được cân nhắc dựa trên nguyên nhân nghi ngờ.

ĐIỀU TRỊ

  • Việc phân biệt SVT lệch hướng với VT dựa trên việc phân tích điện tâm đồ bề mặt để xác định là rất quan trọng trong việc xác định liệu pháp điều trị cấp và lâu dài phù hợp.
  • Điều trị cấp SVT: dùng thuốc đường tĩnh mạch như adenosin, thuốc chẹn kênh canxi, thuốc chẹn . Tuy nhiên, thuốc chẹn kênh canxi và chẹn có thể gây rối loạn huyết động ở bệnh nhân

Về lâu dài, nhiều SVTs đáp ứng với RFA, trong khi hầu hết VTs là ác tính vàêu cầu dùng các thuốc chống loạn nhịp và/hoặc cấy máy ICD.

Ngay lập tức sốc điện không đồng bộ là biện pháp điều trị ban đầu cho VT và VFhông có mạch.

LIỆU PHÁP KHÔNG DÙNG THUỐC KHÁC

ICDs cung cấp sự nhận diện và điều trị tự động các rối loạn nhịp thất. Cấy máy ICD giúp cải thiện tỷ lệ sống còn ở bệnh nhân sống sót sau rối loạn nhịp thất (dự phòng SCD thứ phát) và những bệnh nhân không có những triệu chứng nhưng cóguy cơ cao bị SCD (dự phòng SCD tiên phát).

Dự phòng SCD thứ phát với cấy máy ICD được chỉ định cho hầu hết nhữngệnh nhân còn sống sót sau SCD ngoại trừ giai đoạn xung quanh nhồi máu.

Tính năng vượt trội trong điều trị ICD so với sử dụng thuốc chống loạn nhịp kéo dài đã được chứng minh (thử nghiệm AVID. N Engl J med 1997;337:1576).

Dự phòng SCD tiên phát với cấy máy ICD được chỉ định cho những bệnhhân có nguy cơ cao bị SCD. Hiệu quả của việc cấy ICD để dự phòng SCD tiênhát ở những bệnh nhân có bệnh cơ tim đã được chứng minh trong nhiều thử nghiệm lâm sàng tiến cứu (xem Thử nghiệm cấy máy phá rung tự động đa trung tâm ([Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial–MADIT], N Engl J Med 1996;335:1933); Thử nghiệm nhịp nhanh không bền bỉ đa trung tâm ([Multicenter  Un-Sustained Tachycardia Trial–MUSTT], N Engl J Med 1999;341:1882); thử nghiệm MADIT II, N Engl J Med 2002;346:877); SCD-HeFT, N Engl J Med 2005;352(3):225. Hầu hết các bệnh nhân có suy giảm chức năng thất trái (LV ejection fraction–LVEF) <35% trên 3 tháng dù đã điều trị nội khoa tối ưu là chỉ định cho cấy ICD dự phòng.

o       Các chỉ định khác của ICD:

Một số trường hợp bệnh có tim phì đại (HCM), bệnh cơ tim thất phải gâyối loạn nhịp, hội chứng QT kéo dài bẩm sinh, hoặc hội chứng Brugadaó nguy cơ cao SCD. Cấy máy ICD chỉ định ở bệnh nhân có một trong các hội chứng trên đã từng bị ngừng tim và đã được hồi sức hoặc được ghi nhận là có rối loạn nhịp thất. Cấy máy ICD dự phòng cho những bệnh nhân không có triệu chứng thường được coi là phù hợp đặc biệt là ở những bệnh nhân đã từng bị ngất hoặc có tiền sử đột tử trong gia đình.

Bệnh nhân chờ ghép tim mà có nguy cơ cao bị SCD, đặc biệt nếu họ dùnghuốc trợ tim đường tĩnh mạch. Cấy ICD dự phòng là hợp lý để phòng ngừa

SCD trước khi ghép tim.

  • ICDs bị chống chỉ định ở những bệnh nhân có VT không ngừng, nhồi máu cơ tim gần đây <40 ngày trong trường hợp phòng SCD tiên phát, bệnh lý tâm thần đáng kể hoặc thời gian sống thêm ít hơn 12 đến 24 tháng.

Điều trị VT bằng sóng cao tần qua catheter được tiến hành thành công nhất ởệnh nhân VT tự phát huyết động ổn định mà không có bệnh cấu trúc tim đi kèm.

Tỷ lệ khỏi bệnh lâu dài ở những bệnh nhân này tương tự như đốt qua catheter với SVT. Nếu có bệnh tim cấu trúc và đặc biệt là VT có huyết động không ổn định, đốt qua catheter thường được dành cho VT không đáp ứng với thuốc do thủ thuật triệt đốt này có hiệu quả thấp hơn và tỷ lệ mắc bệnh cao hơn.

VT tự phát thường đi kèm với cấu trúc tim bình thường nhưng cũng cóhững trường hợp nhịp nhanh do bệnh cơ tim được mô tả.

VT đường ra thất phải (Right ventricular outflow  tract–RVOT-VT)hường biểu hiện là VT lặp lại, không bền bỉ và có thể do  gắng sức gâya. RVOT-VT thường đáp ứng với thuốc chẹn  giao cảm, diltiazem hoặc verapamil và adenosine.

  • LVOT-VT thường đáp ứng với verapamil.

Cả hai dạng VT tự phát đều được cho là lành tính khi không có bệnh cấu trúcim. Vì vậy cấy máy ICD là không thích hợp. Tất cả các dạng VT tự phát  đềuhích hợp để điều trị RFA hoặc dùng thuốc.

  • BBRVT là 1 dạng của VT mà có vòng vào lại ở hệ thống bó His-Purkinje.

BBRVT có thể điều trị thành công bằng cách đốt nhánh phải qua catheter. Vì

BBRVT thường xảy ra ở bệnh nhân có bệnh cơ tim và hệ thống dẫn truyền bất thường, ICD thường được cấy kết hợp với việc triệt  đốt.

VT đi kèm với bệnh tim thiếu máu cũng có thể điều trị bằng triệt đốt quaatheter, tuy nhiên tỷ lệ thành công thấp hơn VT tự phát. Lý do của tỷ lệ thànhông thấp hơn bao gồm sự bất ổn định về huyết động của VT và VT thường có nhiều vòng vào lại. Triệt đốt bằng catheter đề điều trị VT thiếu máu ở những bệnh nhân có VT không đáp ứng với thuốc chống loạn nhịp và đã được cấy máy ICD đã giảm thành công tần số sốc của ICD (Circulation 1997;96:1525).

Triệt đốt VT không liên quan đến bệnh tim thiếu máu cũng hợp lý, đặc biệtà ở những bệnh nhân không đáp ứng với thuốc, nhưng những vòng vào lại của

VT có thể ở trong cơ tim hoặc thượng tâm mạc. Vì vậy, tỷ lệ thành công thấp hơn so với VT đi kèm với bệnh tim thiếu máu và nên cân nhắc việc chuyển bệnh nhân đến một trung tâm tiến hành đốt cả nội tâm mạc và ngoại tâm mạc một cách thường quy.

Thuốc
  • VF không đáp ứng với máy phá rung ngoài cơ thể đòi hỏi phải sử dụng thêm các thuốc chống loạn nhịp đường tĩnh mạch.
  • Thường sử dụng lidocaine đường tĩnh mạch; tuy nhiên, amiodarone tĩnh mạch tỏ ra có hiệu quả hơn trong việc tăng tỷ lệ sống sót của VF khi dùng phối hợp với máy phá rung (N Engl J Med 2002;346:884).

Sau khi chuyển nhịp thành công, nên tiếp tục duy trì truyền tĩnh mạch các thuốchống loạn nhịp hiệu quả cho đến khi các nguyên nhân có thể đảo ngược đượcửa chữa.

Điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp lâu dài được chỉ định cho điều trị các rối loạnhịp thất tái phát có triệu chứng. Đối với rối loạn nhịp thất huyết động không ổnịnh đã được cấy ICD, điều trị phối hợp bằng thuốc chống loạn nhịp giúp giảm số lần shock điện của ICD.

Lựa chọn hđng đầu

Amiodarone an toàn, dung nạp tốt trong điều trị rối loạn nhịp thất cấp tính. Dượcộng học của thuốc phức tạp và độc tính của nó tăng lên nếu điều trị kéo dài (Am Heart J 1993;125:109).

Sau khi dùng liều nạp đường uống, amiodarone ngăn cản sự tái phát của VT bềnỉ và VF lên tới 60% bệnh nhân. Liều uống, thời gian ngấm thuốc trên 5 ngàyới có tác dụng chống loạn nhịp và tác dụng rối loạn nhịp đầy đủ có thể không xảy ra trong 4-6 tuần sau khi bắt đầu điều trị. Và không may là sự tái phát của các rối loạn nhịp thất khi theo dõi dài hạn là phổ biến.

  • Amiodarone là thuốc chống loạn nhịp được nghiên cứu nhiều nhất để điều trị

SCD và là thuốc chính được so sánh với ICD trong các thử nghiệm dự phòngiên phát và thứ phát.

Sự cân bằng giữa nhiều thử nghiệm lâm sàng tiến cứu không ủng hộ việc sửụng amiodarone để dự phòng SCD ở những những bệnh nhân có bệnh cơ tim.

Thuốc nhóm II, chẹn  giao cảm là nhóm duy nhất chỉ ra là cải thiện được tỷ lệống còn ở bệnh nhân sau MI.

Chẹn  giao cảm giảm tỷ lệ tử vong sau nhồi máu 25-30% và giảm tỷ lệ SCDừ 32-50% (Lancet 1981;2:823; Lancet 1999;353:9; Lancet 1999;353:2001; N Engl J Med 2001;344:1651; Lancet 2001;357:1385).

Sau khi điều trị VT/VF cấp tính và giai đoạn ổn định, nên bắt đầu sử dụng thuốchẹn  giao cảm và điều chỉnh liều thuốc theo huyết áp và nhịp tim.

  • VT tự phát thường đáp ứng với thuốc block nút

Thuốc ức chế men chuyển đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ đột tử và tỷ lệ tửong chung ở những bệnh nhân có bệnh động mạch vành hoặc suy tim sung huyết.

Lựa chọn hđng thứ hai

  • Sotalol là thuốc nhóm III được chỉ định cho điều trị lâu dài VT/VT mạn tính.

Sotalol ngăn ngừa sự tái phát của VT bền bỉ và VF ở 70% bệnh nhân (N Engl J Med 1993;329:452) nhưng phải thận trọng ở bệnh nhân suy tim sung huyết.

  • Thuốc nhóm I nhìn chung không giảm được tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân VT/VF. Thực tế, thuốc nhóm Ic, flecainide và B còn làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân rối loạn nhịp thất (N Engl J Med 1991;324:781).

Lidocaine là thuốc nhóm Ib, chỉ có dạng dùng đường tĩnh mạch, có hiệu quảiều trị VT bền bỉ và tái phát/VF. Dùng lidocaine dự phòng để ức chế PVCs và

VT không bền bỉ sau MI không biến chứng không được chỉ định và có thể làm tăng tỷ lệ tử vong do nhịp chậm (Arch Intern Med 1989;149:2694). Độc tính của lidocaine bao gồm các tác dụng trên thần kinh trung ương (co giật, lơ mơ, choáng váng, và hiếm gặp hơn, ngừng hô hấp) và đều mất đi khi ngừng sử dụng thuốc. Tác dụng làm giảm sức co bóp cơ tim chỉ thấy khi dùng liều cao.

Mexiletine tương tự như lidocaine nhưng thuốc có dạng uống.  Mexiletinehường được dùng kết hơp với amiodarone hoặc sotalol để điều trị các rốioạn nhịp thất kháng trị. Mexiletine có thể có tác dụng hạn chế trong những trường hợp có hội chứng QT kéo dài bẩm sinh. Độc tính trên hệ thần kinh trung ương bao gồm run, chóng mặt và nhìn mờ. Liều cao hơn có thể gây loạn ngôn, nhìn đôi, rung giật nhãn cầu và thay đổi ý thức. Buồn nôn và nôn là phổ biến.

Phenytoin được sử dụng chủ yếu trong điều trị rối loạn nhịp thất liên quanến digitalis. Thuốc có thể có tác dụng hạn chế trong điều trị rối loạn nhịp thấtiên quan đến hội chứng QT kéo dài. Liều nạp đường tĩnh mạch 250 mg trong 10 phút (tốc độ tối đa 50 mg/phút). Những liều tiếp theo là 100 mg mỗi 5 phút nếu cần và huyết áp ổn định, tổng liều tới 1.000 mg. Cần phải theo dõi thường xuyên điện tâm đồ, huyết áp và tình trạng thần kinh. Truyền thuốc đường tĩnh mạch liên tục không được khuyến cáo (Xem chương 26, Bệnh lý thần kinh).

LƯU Ý ĐẶC BIỆT

Thuốc nhóm IV không có vai trò trong điều trị lâu dài VT. Không bao giờ sử dụng thuốc chẹn kênh canxi đường tĩnh mạch để điều trị cấp VT vì chúng gây rối loạn huyết động. Thuốc chẹn kênh canxi đường uống không có hiệu quả trongiều trị VT. Nifedipine tác dụng ngắn có xu hướng làm tăng tỷ lệ tử vong khi sử dụng cho những bệnh nhân sau MI (Arch Intern Med 1993;153:345).

VF tiên phát xảy ra trong vòng 72 giờ sau MI cấp không đi kèm với sự tăng nguyơ tái phát và không đòi hỏi phải dùng thuốc chống loạn nhịp lâu dài

Trong xoắn đỉnh liên quan đến hội chứng QT kéo dài, điều trị cấp cứu là sốciện ngay lập tức.

  • Bolus IV magie sulfate 1–2 g, tăng dần tới 4–6 g có hiệu quả cao.

Trong trường hợp hội chứng QT kéo dài mắc phải, xác định và điều trị nhữngguyên nhân cơ bản nếu có thể.

Có thể loại bỏ các chuỗi kích thích dài-chậm và làm ngắn đoạn QT bằng cáchăng nhịp tim tới ngưỡng 90 đến 120 nhịp/phút hoặc bằng isoproterenol truyền

ĩnh mạch (tốc độ ban đầu 1 đến 2 mcg/phút) hoặc sử dụng máy tạo nhịp tạm thời đường tĩnh mạch.

Loading…
Chữa bệnh & Điều trị

Chữa bệnh & Điều trị

Trang chia sẻ thông tin về bệnh học và cách điều trị bệnh hiệu

Xen bài viết liên quan

Next Post

Discussion about this post