Rung nhĩ

Việc kiểm soát rung nhĩ cần phải xem xét cẩn thận trên 3 vấn đề: kiểm soát tần số, dự phòng huyết khối và kiểm soát nhịp.

Rung nhĩ, rối loạn nhịp tim thường gặp - VietNamNetRung nhĩ là rối loạn nhịp nhĩ đặc trưng bởi tình trạng mất đồng bộ các nhóm cơ nhĩ gây hậu quả suy giảm chức năng cơ học của nhĩ. Rung nhĩ thể hiện trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo là mất hình ảnh sóng P, thay bằng những sóng nhỏ lăn tăn hoặc rung không đều về biên độ, thời gian, hình dạng so với đường cơ sở của ECG. Đáp ứng của thất với rung nhĩ thường không đều và thường nhanh nếu dẫn truyền nhĩ thất còn nguyên vẹn. Rung nhĩ là rối loạn nhịp phổ biến nhất.

PHÂN LOẠI

Rung nhĩ được phân làm 4 dạng dựa trên biểu hiện lâm sàng: rung nhĩ xuất hiện lần đầu (first occurrence), rung nhĩ kịch phát (paroxysmal AF), rung nhĩ dai dẳng (persistent AF), rung nhĩ mạn tính (permanent AF).

  • Rung nhĩ xuất hiện lần đầu có thể có triệu chứng hoặc không biểu hiện triệu chứng. Tỷ lệ chuyển nhịp tự phát thường cao, tới >60% trong số những bệnh nhân phải nhập viện.
  • Rung nhĩ kịch phát rung nhĩ tái phát trong đó mỗi cơn riêng lẻ <7  ngày vàhường kéo dài <48 giờ.
  • Rung nhĩ dai dẳng rung nhĩ tái phát trong đó mỗi cơn riêng lẻ kéo dài >7 ngàyoặc đòi hỏi phải sốc điện chuyển nhịp để cắt cơn.
  • Rung nhĩ mạn tính là dạng rung nhĩ tồn tại kéo dài mà chuyển nhịp bằng sốciện hoặc thuốc thất bại hoặc chấp nhận để rung nhĩ tồn tại do có chống chỉ địnhới sốc điện hoặc không có triệu chứng.
Dịch tễ học

Rung nhĩ là loạn nhịp nhanh kéo dài phổ biến nhất khiến bệnh nhân phải điều trị và là nguyên nhân hay gặp nhất gây rối loạn nhịp không đều một cách không đềuhát hiện được trên ECG của các bệnh nhân đang điều trị nội trú. AF là bệnh điển hình ở người già, gặp ở >10% những người >75 tuổi.

Các yếu tố nguy cơ độc lập của rung nhĩ ngoài tuổi cao gồm giới nam, đái tháoường, bệnh tim mạch như suy tim, bệnh van tim, tăng huyết áp, nhồi máu cơim trước đó (JAMA 1994;271:840). Dưới 65 tuổi, béo phì và ngừng thở khi ngủ là những yếu tố nguy cơ quan trọng của AF mới khởi phát (J Am Coll Cardiol 2007;49(5):565). Mặc dù cường giáp trên lâm  sàng có AF mới khởi phát đi kèm, nhưng lại chiếm tỷ lệ nhỏ trong những bệnh nhân bị rung nhĩ (J Epidemiol 2008:18(5):209).

Sau phẫu thuật tim-lồng ngực, rung nhĩ xảy ra ở 20–50% bệnh nhân (J Am Coll Cardiol 2006;48(4):8540).

Sinh lý bệnh

Cơ chế chính xác dẫn đến rung nhĩ vẫn chưa được hiểu biết một cách đầy đủ. Sự khởi phát của AF thường là do sự kích hoạt nhanh và lặp lại của một ổ ngoại vi ở trong tĩnh mạch phổi với sự dẫn truyền dạng dung trong toàn bộ tâm nhĩ. Sự duy trì của AF dai dẳng thường đòi hỏi có nhiều vòng vào lại khác nhau về vị trí và thời gian để giải thích đặc điểm tự kéo dài của AF. Sự tái tổ chức lại cấu trúc và điện học của nhĩ đi kèm với các bệnh lý tim mạch thúc đẩy các hoạt động ngoại vi và sự dẫn truyền đồng nhất cung cấp nền tảng cho AF. AF, một khi xuất hiện, cũng sẽ thúc đẩy sự tái tổ chức về cấu trúc và điện học ở nhĩ và do đó làm bền vững nhịp. Viêm và xơ hóa có thể đóng vai trò quan trọng trong sự khởi phát và duy trì AF. Các chất chỉ điểm viêm, ví dụ như interleukin-6 và protein phản ứng C đều tăng lên trong AF và có liên quan với thời gian kéo dài của AF, sự thành công của sốc điện chuyển nhịp và tiêu huyết khối.

Dự phòng

Hiện nay vẫn còn thiếu các thử nghiệm lâm sàng tiến cứu đánh giá vai trò của dự phòng tiên phát rung nhĩ không liên quan đến hậu phẫu thông qua việc điều trịệnh phối hợp và điều chỉnh yếu tố nguy cơ. Một số nghiên cứu cho thấy statin có thể rung nhĩ tái phát tới 61%, độc lập với tác dụng hạ lipid máu của thuốc (J Am Coll Cardiol 2008;51:828). Thuốc ức chế men chuyển (Angiotensin-converting enzyme inhibitor–ACE-I) và chẹn thụ thể angiotensine (angiotensin receptor blockers–ARBs) được chứng minh dự phòng tái cấu trúc tâm nhĩ trên động vật thông qua việc ức chế hệ thống renin-angiotensine. Một phân tích tổng hợp của những bệnh nhân suy tim sung huyết và tăng huyết áp được điều trị hoặc bằng thuốc ACE hoặc thuốc chẹn thủ thể cho thấy sự giảm tỷ lệ AF mới khởi phát 20% đến 30% (J Am Coll Cardiol 2005;45:1832).

Một số chiến lược dùng thuốc và không dùng thuốc đã được nghiên cứu để dựhòng rung nhĩ sau phẫu thuật. Việc tiếp tục duy trì thuốc chẹn  giao cảm sauhẫu thuật đã cho thấy giảm tỷ lệ AF sau phẫu thuật. Sử dụng Amiodarone, sotalol, magnesium, hoặc acid béo chứa omega-3 trong giai đoạn trước mổ giúp giảm tỷ lệ rung nhĩ sau phẫu thuật (Ann Pharmacother 2007;41:587).

CHUẨN ĐOÁN

Rung nhĩ được chẩn đoán bằng ghi điện tâm đồ 12 chuyển đạo mà điển hình là đường cơ bản dao động một cách không đều với đáp ứng thất không đều và thường là nhanh (>100 nhịp/phút). Rung nhĩ nên được phân biệt với những nhịp nhanh khác mà có đáp ứng nhịp thất không đều như MAT và cuồng nhĩ với dẫn truyền biến đổi.

Biểu hiện lâm sàng

Các triệu chứng đi kèm với AF có thể thay đổi từ rất nặng (phù phổi cấp, hồi hộp đánh trống ngực, đau thắt ngực, ngất) tới không đặc hiệu (mệt mỏi) hoặc hoàn toàn không có triệu chứng. Các triệu chứng thường là thứ phát do đáp ứng thất nhanh với AF hơn là do mất chức năng tâm thu của nhĩ. Tuy nhiên, những bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương của thất đáng kể có thể có các triệu chứng gây ra trực tiếp bởi mất chức năng tâm thu của nhĩ. Cơn nhịp nhanh kéo dài do rung nhĩ có thể dẫn đến bệnh cơ tim do nhịp tim nhanh.

ĐIỀU TRỊ

Điều trị rung nhĩ hướng tới 3 mục tiêu: kiểm soát tần số thất, dự phòng huyết khối và kiểm soát nhịp thông qua việc duy trì nhịp xoang. Các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng chiến lược điều trị hướng tới việc duy trì nhịp xoang không đem lại lợi ích về tỷ lệ tử vong (N Engl J Med 2002;347:1825). Vì vậy tiếp cận điều trị rung nhĩ ở những bệnh nhân ít triệu chứng chủ yếu là dự phòng huyết khối và kiểm

oát tần số đáp ứng thất bằng thuốc. Duy trì nhịp xoang bằng thuốc là biện pháp dành cho những bệnh nhân còn triệu chứng dù đã tối ưu hóa việc kiểm soát tần số đáp ứng thất với rung nhĩ.

Thuốc

Điều trị AF nên bắt đầu với việc cân nhắc dùng thuốc chống đông  thích hợp. Wafarin đã được chứng minh là ưu việt hơn so với aspirin hoặc aspirin phối hợp với clopidogrel trong dự phòng huyết khối. Cả dabigatran và rivaroxaban đã được so sánh một cách trực tiếp với wafarin trong các thử nghiệm ngẫu nhiên tiến cứu và được ghi nhận là có tỷ lệ huyết tắc mạch hệ thống hoặc mạch não thấp hơn với tỷ lệ biến chứng chảy máu tương tự như warfarin. Có thể đạt được sự kiểm soát tần số của đáp ứng thất với AF bằng các thuốc hạn chế dẫn truyền qua nút nhĩ thất như verapamil, diltiazem, chẹn  giao cảm và digoxin. Có thể kiểm soát tần số bằng cách duy trì nhịp xoang bằng một số thuốc nhất định. Thuốc chống loạn nhịp có hiệu quả nhất trong việc phòng ngừa sự tái phát của AF, nhưng ít hiệu quả hơn khi chuyển nhịp (Bảng 7–3).

Lựa chọn hđng đầu

Dự phòng biến chứng huyết khối tắc mạch là một nguyên lý trung tâm trongiều trị rung nhĩ, và nên bắt đầu bằng việc đánh giá nguy cơ cho từng bệnh nhân.

Chống đông kéo dài với warfarin, dabigatran, hoặc rivaxovaban là phương pháp điều trị hiệu quả nhất trong việc giảm nguy cơ đột quỵ đi kèm với AF; tuy nhiên việc sử dụng bất cứ thuốc nào trong các thuốc trên đòi hỏi phải có phân tích lợi ích-nguy cơ cẩn thận để xác định những bệnh nhân có nguy cơ đáng kể bị tai biến mạch não (CVA– cerebrovascular accident) vượt trên sự tăng nguy cơ bị các biến chứng xuất huyết.

Bảng điểm CHADS2 là một công cụ phân tầng nguy cơ đã được kiểm định có thểhân chia những bệnh nhân có AF không do bệnh van tim thành nhóm nguy cơhấp, trung bình hoặc cao bị đột quỵ dựa trên sự có mặt của các yếu tố nguy cơ: CHF, tăng huyết áp (hypertension–HTN), tuổi (Age) >75 tuổi, đái tháo đường (Di- abetes), hoặc tai biến mạch não thoáng qua/đột quỵ (Stroke) trước đó (Bảng 7–4).

Trong 1 nghiên cứu, những bệnh nhân rung nhĩ nguy cơ cao bị đột quỵ từ 6-7%ỗi năm, có thể giảm còn 3,6% mỗi năm nếu dùng Aspirin 325 mg/ngày, vàiảm nhiều hơn còn 2,3% mỗi năm dùng warfarin liều điều trị (Circulation 1991;84:527). Có một sự đồng thuận chung rằng những bệnh nhân dưới 65 tuổi mà không có bệnh tim thực tổn hoặc tăng huyết áp (hay “AF đơn độc”) có nguy cơ thấp (khoảng 1% mỗi năm) và có thể điều trị chỉ bằng asparin uống hàng ngày. Các khuyến cáo về dùng thuốc chống đông lâu dài trong AF của AHA (American Heart Association)/American College of Cardiology (ACC)/ European Society of Cardiology được tóm tắt ở Bảng 7–5.

Vai trò của điều trị chống đông dẫn đến và sau khi chuyển nhịp xoang được đề cập ở phần sau trong bối cảnh có chuyển nhịp.

Kiểm soát tần số của AF có thể đạt được bằng việc sử dụng  các thuốc kéoài thời gian dẫn truyền qua nút nhĩ thất. Các thuốc này bao gồm thuốc chẹnênh canxi loại nondihydropyridine (diltiazem, verapamil), chẹn  giao cảm và digoxin. Tham khảo Bảng 7–3 về khuyến cáo sử dụng liều nạp và liều duy trì các thuốc này.

Digoxin hữu ích trong việc kiểm soát tần số thất khi nghỉ trong rung nhĩ ở bệnhhân có rối loạn chức năng thất trái và suy tim sung huyết, và có thể hữu ích nếuùng kết hợp với thuốc chẹn kênh canxi hoặc chẹn  giao cảm để kiểm soát tần số tối ưu ở những trường hợp rung nhĩ mạn tính. Digoxin ít hiệu quả hơn đối với kiểm soát tần số thất khi gắng sức.

Ngộ độc digoxin thường được chẩn đoán trên lâm sàng với các triệu chứngồm buồn nôn, đau bụng, thay đổi thị giác, lơ mơ và mê sảng. Thường gặp ở những bệnh nhân có suy chức năng thận hoặc những bệnh nhân đang dùng các thuốc làm tăng nồng độ digoxin (verapamil,  diltiazem, erythromycin, cyclosporine..). Nhịp nhanh nhĩ kịch phát kèm block nhĩ thất các mức độ khác nhau và nhịp nhanh thất hai chiều là những rối loạn nhịp phổ biến nhất đi kèm ngộ độc digoxin. Các biện pháp điều trị mang tính hỗ trợ, bằng cách dừng thuốc, đặt máy tạo nhịp tạm thời với block nhĩ thất và tiêm tĩnh mạch phenytion cho nhịp nhanh thất hai chiều.

Kiểm soát tần số thất không dùng thuốc trong rung nhĩ có thể dùng phươngháp triệt đốt nút nhĩ thất cùng với cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn. Chiến lược nàyhỉ nên áp dụng cho những bệnh nhân thất bại với việc kiểm soát tần số bằng thuốc và ở những bệnh nhân mà việc kiểm soát nhịp không hiệu quả hoặc bị chống chỉ định.

Lựa chọn hàng thứ hai

Kiểm soát nhịp thất trong rung nhĩ bằng việc dùng các thuốc chống loạn nhịp để thay đổi việc hình thành và truyền xung điện để tạo ra rung nhĩ. Các thuốc chống loạn nhịp là ít hiệu quả hơn để phục hồi nhịp xoang trong chuyển nhịp bằng thuốc. Nguy cơ huyết khối đi kèm với chuyển nhịp bằng thuốc nên được xem xét cẩn thận trước khi bắt đầu dùng thuốc chống loạn nhịp. Các hướng dẫn về sử dụng thuốc chống đông thảo luận dưới đây:

Chuyển nhịp bằng thuốc nên thực hiện ở bệnh viện với moitor theo dõi điện tâmồ liên tục vì có một số nguy cơ loạn nhịp nhanh hoặc loạn nhịp chậm có thể đeọa tính mạng. Ibutilide là thuốc duy nhất dùng để chuyển nhịp được chứng nhận bởi Cục quản lý thực phẩm và dược phẩm Hoa Kỳ. Các thử nghiệm lâm sàng cho thấy Ibutilide được dùng trong 45% trường hợp chuyển nhịp của rung nhĩ và 60% chuyển nhịp ở bệnh nhân cuồng nhĩ. Ibutilide có nguy cơ gây xoắn đỉnh 4–8%, đặc biệt trong 2–4 giờ đầu sau khi dùng thuốc. Vì nguy cơ này mà bệnh nhân phải được theo dõi bằng monitor và máy sốc điện khử rung có sẵn trong khi truyển ibutilide và ít nhất trong 4 giờ sau truyền. Nguy cơ xoắn đỉnh cao ở những bệnh nhân có bệnh cơ tim và suy tim. Ibutilide đưa vào qua đường tĩnh mạch, liều 1 mg (0,01 mg/kg nếu bệnh nhân <60 kg), truyền chậm trong 10 phút. Truyền nhanh có thể gây xoắn đỉnh. Chuyển nhịp bằng thuốc kém hiệu quả hơn đối với rung nhĩ kéo dài >7 ngày. Đối với rung nhĩ có thời gian ngắn, dofetilide, sotalol, flecainide và prop AF enone có thể có hiệu quả trong khi amiodarone rất ít hiệu quả để chuyển nhịp.

Duy trì nhịp xoang với các thuốc chống loạn nhịp có 1 số nguy cơ gây ra loạnhịp đe dọa tính mạng. Vì vậy, điều trị thuốc chống loạn nhịp nên  dùng  chohững bệnh nhân rung nhĩ có triệu chứng ở mức cao dù đã kiểm soát nhịp thất. Thuốc chống loạn nhịp được chia nhóm chủ yếu theo cơ chế tác dụng theo phân loại Vaughan Williams. Nhóm I: ức chế kênh natri nhanh; nhóm II: chẹn  giao cảm; nhóm III: chẹn kênh kali là chủ yếu; nhóm IV: chẹn kênh canxi. Các thuốc chống loạn nhịp thường được sử dụng, đường thải trừ và liều dùng được liệt kê ở bảng 7–6. Các thuốc hiệu quả để duy trì nhịp xoang là flecainide, propafenone, sotalol, dofetilite và amiodarone.

Flecainide và propafenone là hai thuốc chống loạn nhịp thuộc nhóm Ic hữuch để duy trì nhịp xoang ở những bệnh nhân có cấu trúc tim bình thường. Ởhững bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc, các thuốc nhóm Ic đi kèm với tăng tỷ lệ tử vong (N Engl J Med 1989;321:406) và cả 2 thuốc đều là những thuốc giảm co bóp cơ tim và có thể khởi phát hoặc làm nặng thêm tình trạng suy tim. Biểu hiện sớm của ngộ độc cả 2 thuốc này là thời gian QRS kéo dài. Nồng độ thuốc gây ngộ độc có tương quan với nhịp tim do sự ức chế ưu tiên trên các kênh Natri hoạt động. Hiện tượng này được gọi là “use dependence” (“vận dụng sự lệ thuộc”). Có thể sử dụng ECG gắng sức để cung cấp thêm thông tin về liều an toàn với nhịp tim cao hơn. Flecainide nên được sử dụng một cách thận trọng khi không dùng thêm các thuốc ức chế nút nhĩ thất vì có thể xảy ra sự tăng đáp ứng nhịp thất kịch phát do thuốc gây chuyển từ AF thành cuồng nhĩ. Propafenone ít gây hiện tượng này hơn do thuốc có tác dụng ức chế thụ thể -adrenergic nội tại.

  • Sotalol là thuốc chống loạn nhịp nhóm III hữu ích trong duy trì nhịp

Sotalol là hỗn hợp của nhiều dạng đồng phân quang học: D-sotalol chẹn kênhali trong khi L-sotalol đối kháng thụ thể . Những tác dụng phụ của thuốc là do cả 2 cơ chế. Ngoài việc kéo dài khoảng QT dẫn đến xoắn đỉnh, DL-sotalol có thể gây nhịp nhanh xoang hoặc bất thường dẫn truyền nhĩ thất. Sotalol không nên sử dụng ở bệnh nhân suy tim sung huyết (do nó có tác dụng giảm co bóp cơ tim) hoặc bệnh nhân có khoảng QT kéo dài.

  • Dofetilide là thuốc chống loạn nhịp nhóm III hữu ích trong duy trì nhịp

Dofetilide ức chế thành phần  nhanh  của  điện  thế  kali  chậm,  IKr.  Vì  vậy, Dofetilide làm kéo dài khoảng QT ở liều có hiệu quả trên lâm sàng. Kéo dài QT thêm do tác dụng của chậm nhịp tim, được gọi là phục hồi hiện tượng giảm tuần tiến vận tốc dẫn truyền khi nhịp tim gia tăng (“reverse use dependence” [“đảo ngược vận dụng sự lệ thuộc”]). Nguy cơ chính của Dofetilide là xoắn đỉnh. Dofetilide chống chỉ định ở bệnh nhân có QT hiệu chỉnh (QTc) >440 ms hoặc 500 ms ở bệnh nhân có block nhánh. Liều bắt đầu sử dụng phụ thuộc độ thanh thải creatinine. Ghi điện tâm đồ 12 chuyển đạo trước khi sử dụng và 1–2 giờ sau mỗi liều. Nếu khoảng QTc kéo dài 15% hoặc >500 ms sau liều đầu tiên, thì giảm 50% liều. Nếu QTc  kéo dài >500 ms sau liều thứ 2, dừng sử dụng dofetilide. Một số thuốc ngăn chặn sự bài tiết của Dofetilide (verapamil, cimetidine,  prochlorperazine, trimethoprim, megestrol, ketoconazole) và bị chống chỉ định dùng với dofetilide. Ưu điểm của Dofetilide là không làm tăng suy tim sung huyết hoặc tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái (N Engl J Med 1999;341:857) và Dofetilide không gây ra bất thường trong dẫn truyền hoặc rối loạn chức năng nút xoang.

Dronedarone là thuốc chống loạn nhịp mới nhất được chấp thuận để điều trịung nhĩ. Thuốc bắt nguồn từ amiodarone nên giống amiodarone, thuốc cũngó các đặc điểm của các thuốc chống loạn nhịp nhóm I và IV theo phân loại của Vaughan Williams. Dronedarone đã được chứng minh là hiệu quả hơn giả dược trong việc duy trì nhịp xoang sau  chuyển nhịp nhưng ít hiệu quả hơn amiodarone trong việc duy trì nhịp xoang. Tỷ lệ mới mắc của các loạn nhịp do thuốc là thấp với dronedarone cũng như tỷ lệ mới mắc của độc tính ở các cơ quan. Có xu hướng tăng tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân có triệu chứng của suy tim nặng, và thuốc bị chống chỉ định ở nhóm bệnh nhân này. Dronedarone được chuyển hóa ở gan và không nên dùng ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng gan đáng kể. Có thể dùng dronedarone ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng thận đáng kể vì nó được đào thải chủ yếu qua phân.

Amiodarone có các đặc tính của thuốc chống loạn nhịp từ nhóm I đến IV vàược cho là thuốc hiệu quả nhất để duy trì nhịp xoang. Vì  amiodarone cóhiều độc tính nên thuốc không nên là lựa chọn đầu tiên để kiểm soát nhịp trong rung nhĩ ở những bệnh nhân mà các thuốc chống loạn nhịp khác có thể sử dụng một cách an toàn hơn. Amiodarone dùng đường tĩnh mạch ít hiệu quả trong việc chuyển nhịp cấp trong AF mặc dù đã quan sát thấy sự chuyển nhịp sau vài ngày sử dụng amiodarone đường tĩnh mạch. Do thuốc được sử dụng một cách phổ biến và có tỷ lệ bị các tác dụng phụ cao nên đòi hỏi phải có thảo luận chi tiết hơn về các tác dụng này.

Tác dụng phụ của amiodarone đường uống phụ thuộc một phần vào liều lượngà có thể xảy ra ở 75% bệnh nhân được điều trị liều cao trong 5 năm. Với liều thấp hơn (200–300 mg/ngày), những tác dụng phụ buộc phải dừng thuốc gặp ở khoảng 5–10% bệnh nhân mỗi năm.

Độc tính trên hô hấp xảy ra ở 1–15% bệnh nhân dùng thuốc nhưng dường nhưt xảy ra hơn ở bệnh nhân dùng liều <300 mg/ngày (Circulation 1990;82:580).

Bệnh nhân thường có biểu hiện ho khan đi kèm với thâm nhiễm phổi và xuất hiện rale ở phổi. Quá trình này có vẻ đảo ngược được nếu được phát hiện sớm nhưng những trường hợp không được phát hiện có thể dẫn đến tử vong đến 10% số bệnh nhân bị ảnh hưởng. Chụp X-quang ngực và thăm dò chức năng hô hấp nên được tiến hành tại thời điểm ban đầu và mỗi 12 tháng hoặc khi bệnh nhân có triệu chứng khó thở. Thâm nhiễm mô kẽ trên X-quang ngực và giảm độ khuếch tán cần phải nghĩ đến độc tính của amiodarone trên hệ hô hấp.

Nhạy cảm ánh sáng là phản ứng phụ thường gặp, và ở một vài bệnh nhân, cóự đổi màu da thành sắc hơi tím ở vùng da tiếp xúc ánh nắng. Màu da xanhám có thể không phục hồi hoàn toàn khi ngưng dùng thuốc.

Rối loạn chức năng tuyến giáp là tác dụng phụ hay gặp. Suy  giáp hoặcường giáp đều có thể xảy ra, chiếm 2–5% mỗi năm. Hormon  kích thíchuyến giáp nên được định lượng tại thời điểm bắt đầu điều trị và theo dõi mỗi 6 tháng. Nếu có suy giáp, điều trị đồng thời với levothyroxine cho phép việc tiếp tục sử dụng amiodarone.

Tổn thương vi giác mạc được phát hiện bằng đèn khe, gặp ở gần như tất cảác bệnh nhân dùng thuốc. Tổn thương này rất ít khi ảnh hưởng đến thị lựcà không phải là dấu hiệu để ngừng sử dụng thuốc. Viêm thần kinh thị giác, dẫn đến mù, hiếm xảy ra nhưng cũng được ghi nhận ở những bệnh nhân dùng amiodarone.

Biến đổi điện tâm đồ thường gặp nhất là kéo dài khoảng PR và nhịp timhanh, tuy nhiên, block nhĩ thất độ cao có thể xảy ra ở bệnh nhân có bấthường dẫn truyền từ trước. Amiodarone có thể gây kéo dài khoảng QT, mặc dù thường không quá dài, và xoắn đỉnh là hiếm gặp. Tuy nhiên, nên tránh dùng các thuốc khác cũng kéo dài khoảng QT ở những bệnh nhân đang sử dụng amiodarone.

Rối loạn chức năng gan thường biểu hiện bằng tăng men gan thoáng quaà không có triệu chứng. Nếu men gan tăng gấp ba lần giá trị bình thườngoặc hai lần ở những bệnh nhân có men gan lúc đầu tăng, nên  ngừng sử dụng hoặc giảm liều amiodarone. Aspartate transaminase (AST) và alanine transaminase (ALT) nên được theo dõi mỗi 6 tháng ở những bệnh nhân đang dùng amiodarone

Tương tác thuốc. Amiodarone làm tăng nồng độ trong máu của warfarin vàigoxin, vì vậy những thuốc này nên giảm một nửa liều một cách thường quyhi bắt đầu sử dụng amiodarone và phải theo dõi chặt chẽ nồng độ.

LIỆU PHÁP KHÔNG DÙNG THUỐC KHÁC

Phương pháp không dùng thuốc để kiểm soát nhịp gồm triệt đối qua đường catheter hoặc bằng phẫu thuật để ngăn chặn việc hình thành và duy trì AF.

Sốc điện chuyển nhịp (DC Cardioversion–DCCV) là phương pháp an toàn vàiệu quả nhất để hồi phục nhịp xoang cấp tính. Trước khi sốc điện, xem xét nguyơ huyết khối và việc dùng thuốc chống đông, nếu có thể, là rất quan trọng, để giảm thiểu những biến chứng tắc mạch do huyết khối có thể xảy ra trong quá trình sốc điện. AF có tần số đáp ứng thất nhanh trong bệnh cảnh thiếu máu cơ tim đang tiến triển, nhồi máu cơ tim, hạ áp, hoặc suy hô hấp nên được sốc điện nhanh chóng bất kể tình trạng dùng chống đông như thế nào.

Nếu thời gian rung nhĩ <48 giờ, sốc điện được tiến hành ngay mà không cầnùng chống đông. Nếu rung nhĩ kéo dài >48 giờ ( hoặc không rõ thời gian), nênùng chống đông warfarin, với tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế (international normalized ratio–INR) là 2,0–3,0; trong ít nhất 3 tuần trước khi sốc điện, và chống đông nên được tiếp tục sử dụng với liều tương tự sau khi sốc điện thành công.

Để thay thế cho việc dùng chống đông 3 tuần trước khi sốc điện, tiến hành siêum qua thực quản để loại trừ huyết khối ở tiểu nhĩ trái. Phương pháp này anoàn và có lợi ích là sốc điện sớm hơn dùng warfarin, và do đó được chỉ định ở bệnh nhân không thể chờ đợi nhiều tuần để sốc điện. Điều trị chống đông với warfarin được chỉ định sau khi sốc điện trong ít nhất 4 tuần (Am J Cardiol 1998;82:1545), dù thử nghiệm AFFIRM (N Engl J Med 2002;347:1825) gợi ý rằng ở những bệnh nhân có nguy cơ đột quỵ cao nên sử dụng warfarin một cách vô hạn định.

Trong thực hành, nên an thần cho bệnh nhân với midazolam (1–2 mg tĩnh mạchỗi 2 phút, tối đa đến 5mg), methohexal (25–75 mg tĩnh mạch),  etomidate

(0,2–0,6 mg/kg tĩnh mạch) hoặc propofol (liều đầu, 5 mg/kg/giờ đường tĩnh mạch).

Shock điện đồng bộ hợp lý với QRS là quan trọng để tránh gây nhịp nhanh thấto sốc điện vào đúng giai đoạn dễ bị tổn thương. Sự đồng bộ với máy phá runggoài cơ thể nên được khẳng định bằng sự hiện diện của dấu hiệu chỉ điểm sự đồng bộ chồng lên phức bộ QRS.

Shock điện cho các rối loạn nhịp nhĩ, bản điện cực phía trước nên được đặtgay trên xương ức ở vị trí khoang liên sườn 3 hoặc 4 và điện cực thứ hai đặtgay dưới phía sau xương bả vai bên trái. Cần xác định vị trí bản điện cực cách ít nhất 6 cm so với máy tạo nhịp vĩnh viễn hoặc máy khử rung. Nếu sử dụng bản điện cực, cần tạo một áp lực chắc chắn và bôi gel dẫn truyền để giảm trở kháng tiếp xúc. Tránh tiếp xúc trực tiếp với bệnh nhân hoặc giường bệnh. Atropine (1 mg tĩnh mạch) nên được chuẩn bị sẵn để xử trí khi ngừng xoang kéo dài. Các rối loạn nhịp nghiêm trọng như VT, VF hoặc vô tâm thu là hiếm xảy ra và hầu như là do sốc điện không đồng bộ, ngộ độc digitalis hoặc dùng thuốc chống loạn nhịp đồng thời gây ra.

Điều trị bằng đốt điện loại bỏ rung nhĩ qua catheter có hiệu quả cao ở bệnhhân trẻ có cấu trúc tim bình thường, và rung nhĩ kịch phát. Tỷ lệ khỏi ở nhữngệnh nhân này là khoảng 80-90%. Tỷ lệ khỏi giảm ở bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc, tuổi cao và rung nhĩ dai dẳng. Có 1 tỷ lệ đáng kể các bệnh nhân cần nhiều hơn 1 lần đốt điện mới thành công. Mục tiêu của đốt điện loại bỏ qua catheter ở bệnh nhân rung nhĩ kịch phát là cô lập điện lọc các tĩnh mạch phổi. Ở bệnh nhân rung nhĩ dai dẳng, thường phải kết hợp kỹ thuật triệt đối cô lập tĩnh mạch phổi với chiến lược thay đổi cơ chất mà do đó các vùng của tâm nhĩ được triệt đốt để ngăn cản vòng vào lại hoặc các xung điện phát ra từ ngoài tĩnh mạch phổi. Vì nhiều biến chứng tiềm ẩn và tỷ lệ thành công còn hạn chế, bệnh nhân rung nhĩ dai dẳng nên được dùng ít nhất 1 loại thuốc chống loạn nhịp để duy trì nhịp xoang. Nếu không thành công hoặc không dung nạp thuốc, có thể chỉ định triệt đối qua catheter.

Xử trí phẫu thuật

Các kỹ thuật phẫu thuật để điều trị AF đã được đánh giá từ năm 1980. Trong các kỹ thuật này, thủ thuật Cox Maze có hiệu quả cao nhất và có nhiều số liệu đáng kể được xuất bản cho thấy hiệu quả bền vững. Những bệnh nhân rung nhĩ dai dẳng và có bệnh tim thực tổn, tỷ lệ khỏi tới 90%. Vì là thủ thuật xâm lấn cao, điều trị bằng phẫu thuật chỉ được cân nhắc cho bệnh nhân thất bại với điều trị đốt điện qua catheter hoặc ở bệnh nhân đã lên kế hoạch tiến hành phẫu thuật tim đồng thời.

Loading…
Chữa bệnh & Điều trị

Chữa bệnh & Điều trị

Trang chia sẻ thông tin về bệnh học và cách điều trị bệnh hiệu

Xen bài viết liên quan

Next Post

Discussion about this post