Sốc tuần hoàn và cách cứu chữa

Sốc tuần hoàn là một quá trình trong đó lưu lượng máu và cung cấp oxy tới các mô bị gián đoạn. Dẫn tới thiếu oxy mô, kết quả làm tổn thương hoạt động chuyển hóa tế bào và chức năng cơ quan. Thiểu niệu, ý thức và mạch ngoại vi giảm là biểu hiện lâm sàng chính của shock tuần hoàn. Tiên lượng sống từ shock liên quan tới hồi sức ban đầu và mức độ rối loạn chức năng hệ thống cơ quan sau đó. Mục tiêu chính của điều trị là nhanh chóng hồi sức tuần hoàn bằng cách tái lập tưới máu mô sử dụng truyền dịch và thuốc vận mạch. Điều trị triệt căn shock đòi hỏi đảo ngược tiến trình bệnh lý nền.

Xử trí cấp cứu do sốc giảm thể tích máu | Vinmec
● Nguyên tắc hồi sức

Hồi sức dịch thường là điều trị đầu tiên được sử dụng. Tất cả bệnh nhân shockên được điều trị khởi đầu bằng truyền dịch tĩnh mạch. Xác định đáp ứng vớiịch truyền cần dựa trên các thay đổi về thông số lâm sàng, bao gồm huyết áp động mạch, lượng nước tiểu, áp lực đổ đầy tim, và cung lượng tim. Lượng dịch cần thiết để duy trì tưới máu mô có thể thay đổi, và hồi sức truyền dịch quá mức mà không quan tâm đáp ứng lâm sàng có thể dẫn tới phù phổi và tăng áp lực nội sọ. Bằng chứng gần đây ở trẻ em châu Phi cho thấy thách thức trong hướng dẫn hồi sức dịch truyền thống (N Engl J Med 2011;364:2483). Dung dịch muối tinh thể (0,9% sodium chloride hoặc Ringers lactate) thường được sử dụng do chi phí thấp và hiệu quả tương đương so với dung dịch keo (5% và 25% albumin, 6% hetastarch, dextran 40, và dextran 70). Chế phẩm máu nên được sử dụng cho bệnh nhân thiếu máu đáng kể hoặc đang có chảy máu. Ở bệnh nhi, sau hồi sức đầy đủ mức hematocrits thường trong khoảng 20% đến 25%. Ở bệnh nhân cao tuổi, tùy từng cá thể có xơ vữa mạch hoặc đang có quá trình trao đổi chất kỵ khí mức hematocrits 30% hoặc cao hơn để tối ưu hóa vận chuyển oxy tới các mô.

Thuốc co mạch và inotropes (thuốc tăng co cơ) đóng vai trò chủ yếu trong xử tríình trạng shock. Sử dụng các thuốc vận mạch đòi hỏi theo dõi bằng đường độngạch hoặc bằng ống thông động mạch phổi (pulmonary artery catheters–PAC).

Dopamine có khả năng kích thích thụ thể 1 ở tim, thụ thể  ở ngoại vi và các thụhể của hệ dopamine ở thận, ở tạng và ở các giường mạch máu khác. Tác dụng củaopamin phụ thuộc vào liều, ở liều <5 mcg/kg/phút, dopamine hoạt động chủ yếu như thuốc giãn mạch, tăng lưu lượng máu tới thận và tới các tạng. Ở liều 5 đến 10 mcg/kg/phút, dopamin tăng sức co bóp của tim và cung lượng tim qua đường kích hoạt thụ thể 1 của tim. Ở liều cao hơn, liều (>10 mcg/kg/phút), dopamine tăng huyết áp bằng cách kích hoạt thụ thể  ở ngoại vi.

Dobutamine là một chất tác động lên lực co cơ (inotropic) mà thường được coihư là chất lựa chọn đối kháng 1. Nó tác động ảnh hưởng mạnh mẽ, làm giảm hậu gánh gián tiếp (phản xạ) giãn mạch ngoại vi và là chất đồng vận tương đốiếu, đáp ứng huyết động học thuận lợi (tăng thể tích tống máu mà ít làm tăng nhịp tim trừ khi sử dụng liều cao hoặc trong giảm thể tích máu).

Epinephrine tác động chọn lọc lên 1- và không chọn lọc lên -adrenergic. Nóà thuốc lựa chọn trong sốc phản vệ. Như là dopamine, hiệu quả của thuốc phụhuộc vào liều.

Norepinephrine cũng tác động lên 1- và -adrenergic nhưng chủ yếu là chất coạch mạnh. Đây là thuốc ưu thích sử dụng sốc nhiễm trùng.

Vasopressin là chất co mạch qua trung gian của ba thụ thể G-peptide khác nhauược gọi là V1a, V1b và V2, liều thông thường trong hạ huyết áp là 0,01–0,04 U/hút (Crit care Med 2008;36:296).

Milrinone là một chất ức chế không catecholamine của phosphodiesterase III màoạt động như một thuốc tăng co cơ (inotrope) và là một thuốc giãn mạch ngoạii trực tiếp để tăng cung lượng tim.

PHÂN LOẠI
  • Sốc giảm thể tích kết quả do giảm đáng kể thể tích nội mạch làm giảm lưu lượng máu tĩnh mạch trở về thất phải (Bảng 8–6). Sốc giảm thể tích (mất >40 % thể tích nội mạch) kéo dài quá vài giờ thường gắn liền với kết quả gây tử vong bất chấp nỗ lực hồi sức. Điều trị sốc giảm thể tích thường nhằm mục đích tái lập lại đầy đủ thể tích nội mạch. Đồng thời, các nguyên nhân đang gây mất dịch chẳng hạn như mất máu, có thể yêu cầu can thiệp phẫu thuật. Dung dịch muối tinh thể được bắt đầu sử dụng cho hồi sức ở bệnh nhân sốc giảm thể tích. Hồi sức dịch phải thúc đẩy nhanh chóng và cần được truyền thông qua ống thông (catheter) lớn đặt trong tĩnh mạch ngoại vi lớn. Truyền dịch nhanh có thể được sử dụng để tăng tốc độ hồi sức dịch. Trong trường hợp không có dấu hiệu của suy tim xung huyết (congestive heart failure–CHF), bệnh nhân khởi đầu được truyền bolus 500–1.000 mL dung dịch nước muối sinh lý hoặc dung dịch Lactat Ringer, truyền thêm dịch để điều chỉnh đạt được huyết áp thích hợp và tình trạng tưới máu mô. Khi sốc là do mất máu, truyền khối hồng cầu (packed red blood cells–PRBC) nên được tiến hành sớm nhất khi có thể. Khi mất máu rất lớn, chế phẩm máu không hòa hợp cùng nhóm đặc hiệu có thể được truyền một cách an toàn. Hiếm khi, nhóm máu O–Rh âm tính được cần tới.
  • Sốc tim được xem là phổ biến nhất sau nhồi máu cơ tim cấp và thường là kết quả của sự suy bơm. Nguyên nhân khác gây sốc tim bao gồm vỡ vách ngăn, hở van hai lá cấp tính, viêm cơ tim, bệnh cơ tim giãn, rối loạn nhịp tim, chèn ép màng ngoài tim và suy thất phải do thuyên tắc mạch phổi. Sốc tim thứ phát sau nhồi máu cơ tim cấp thường có liên quan đến hạ huyết áp (huyết áp trung bình động mạch [mean arterial BP–MAP] <60 mm Hg), chỉ số tim giảm (<2,0 L/phút/m2), áp lực trong buồng tim tăng (áp lực động mạch phổi bít [pulmonary artery occlusive pressure–PAOP] >18 mm Hg), tăng sức cản mạch ngoại vi và giảm tưới máu cơ quan (v.d., lượng nước tiểu giảm, thay đổi tinh thần).

Các tiêu chuẩn chung cần đạt được. PaO2  >60 mm Hg và hematocrit  nênược duy trì ở mức >30%. Đặt nội khí quản và thở máy cần được xem xét đểiảm công thở và tăng áp lực cạnh tim (juxtacardiac pressure–PJC), điều này có thể làm cải thiện chức năng tim. Thở máy không xâm nhập với BiPAP có thể được sử dụng với mục đích tương tự ở những bệnh nhân có khả năng thở tự nhiên. Chú ý cẩn thận điều chỉnh dịch là cần thiết đảm bảo tiền gánh thích hợp để tối ưu hóa chức năng thất (đặc biệt là khi có nhồi máu thất phải) và tránh truyền quá nhiều dịch dẫn tới hậu quả phù phổi.

Điều trị bằng thuốc thường bao gồm hai loại thuốc thuốc co cơ (inotropes) vàhuốc vận mạch. Thuốc giãn mạch thường không được sử dụng ở bệnh nhân cóốc tim do hạ huyết áp mạnh. Việc sử dụng các thuốc giãn mạch có thể được xem xét sau khi huyết động của bệnh nhân đã ổn định như một phương tiện cải thiện chức năng tâm thất trái. Dopamine có lịch sử được sử dụng đầu tiên ở bệnh nhân sốc tim bởi vì nó tăng co bóp và có tính chất co mạch. Tuy nhiên, có nhiều tác dụng phụ (v.d., rối loạn nhịp tim) cùng với tăng tỷ lệ tử vong ở trong nhóm bệnh nhân sốc tim đã được ghi nhận khi so sánh dopamine với levophed (N Engl J Med 2010;362:779). Đặt catheter động mạch phổi có thể hướng dẫn thêm các can thiệp, bao gồm thuốc vận mạch (dobutamine, milrinone), giảm hậu gánh (nitroprusside) và điều chỉnh dịch hoặc dùng thuốc lợi tiểu thay đổi thể tích trong lòng mạch.

  • Các thiết bị hỗ trợ tuần hoàn: được sử dụng ở những bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nội khoa hoặc những trường hợp cụ thể xác định được nguyênhân gây sốc (v.d., suy van hai lá cấp, thông vách ngăn thất). Đặt bóng động mạch chủ thường được thực hiện với thiết bị chèn dưới da. Bóng được bơm căng được kiểm soát điện tử để nó đồng thì với điện tâm đồ (electrocardiogram– ECG) của bệnh nhân. Bóng bơm trong suốt thời kỳ tâm trương, cải thiện tưới máu mạch vành, và làm xẹp trong suốt thời kỳ tâm thu, giảm hậu gánh và cải thiện cung lượng tim. Ngoài ra còn có bóng bơm động mạch chủ là thiết bị hỗ trợ tâm thất có thể được đặt qua da để làm tăng cung lượng tim. Cả hai lựa chọn này chỉ được xem xét như là điều trị tạm thời sau đó cần có các bước điều trị căn nguyên.

Điều trị căn nguyên phải được xem xét cho bất kỳ bệnh nhân sốc tim. Điều trị này có thể thực hiện bằng các thủ thuật ít xâm lấn (v.d., nong mạch và hoặc canhiệp mạch vành qua da) hoặc phẫu thuật xâm lấn hơn (v.d., phẫu thuật bắc cầu nối động mạch vành, thay van, ghép tim).

Sốc tắc nghẽn thường là do tắc động mạch phổi. Thỉnh thoảng, tắc mạch khí, tắc mạch ối, hoặc tắc mạch do ung thư cũng có thể gây sốc tắc nghẽn. Khi sốc là biến chứng tắc mạch phổi, phương pháp điều trị hướng đến bảo tồn tưới máu các cơuan ngoại vi và loại bỏ các tắc nghẽn trong mạch máu. Truyền dịch và sử dụng các thuốc co mạch (v.d., norepinephrine, dopamine) có thể duy trì huyết áp trong khi điều trị căn nguyên có hiệu quả, chẳng hạn như liệu pháp tiêu sợi huyết hoặc phẫu thuật lấy huyết khối.

Sốc phân bố xảy ra chủ yếu như sốc nhiễm trùng hoặc sốc phản vệ. Đây là haioại sốc tương ứng với trương lực mạch máu giảm sút đáng kể.

Sốc nhiễm trùng nguyên nhân do việc phóng thích các chất trung gian vào cơhể, thường được kích hoạt khi vi khuẩn vào máu hoặc do các độc tố vi khuẩn,ặc dù hội chứng đáp ứng viêm hệ thống có thể không thấy bằng chứng nhiễm trùng (v.d., viêm tụy, chấn thương đè ép và một vài loại thuốc tiêu hóa như là salicylat) (N Engl J Med 2001;344:759). Sốc nhiễm trùng được đặc trưng chủ yếu là hạ huyết áp do giảm trương lực mạch máu. Cung lượng tim tăng do tăng nhịp tim và thể tích cuối tâm trương mặc dù toàn bộ cơ tim suy giảm. Mục tiêu chính của điều trị sốc nhiễm trùng bao gồm hồi sức dịch ban đầu, điều trị căn nguyên gây nhiễm trùng và gián đoạn kết hợp chất trung gian trong đáp ứng viêm hệ thống (Hình 8–1).

Truyền dịch và các thuốc vận mạch mục tiêu ban đầu của  điều trị baoồm đạt được huyết áp trung bình >65 mm Hg, áp lực tĩnh mạch trung ương (central venous pressure–CVP) >8 mm Hg và độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm (central venous blood oxygen saturation–ScvO2) >70%  để đảm bảo cung cấp oxy và duy trì tưới máu mô (N Engl J Med 2001;345:1368). Tích cực hồi sức dịch nên được sử dụng sớm trong nhiễm khuẩn huyết, nhưng truyền dịch cần được theo dõi chặt chẽ để tránh tình trạng quá thừa dịch. Trong thực tế, những bệnh nhân có tổn thương phổi cấp tính (không có bằng chứng của giảm tưới máu cơ quan) có thể có lợi từ chiến lược điều trị dịch an toàn (Chest 2005;128:3098; N Engl J Med 2006;354:2564). Mặc dù duy trì mục tiêu áp lực tĩnh mạch trung tâm bao gồm điều trị mục tiêu sớm, biến đổi áp lực mạch, ước tính thể tích tâm thu với siêu âm Doppler qua thực quản, và đo lường trực tiếp cung lượng tim qua cathether động mạch phổi có lẽ chính xác hơn dự đoán đáp ứng thể tích (Chest 2008;134:172). Thuốc vận mạch và thuốc co cơ (inotropes) có thể được sử dụng để đạt mục tiêu điều trị. Catecholamine vẫn là chất co mạch được lựa chọn đầu tiên cho tụt huyết áp kháng với hồi sức dịch, cũng như không cải thiện tỷ lệ tử vong đã được chứng minh với liều thấp vasopressin (N Engl J Med 2008;358:877).

  • Suy thượng thận tương đối có thể kèm theo sốc nhiễm trùng. Liều  thấp

Corticosteroid có thể rút ngắn thời gian để điều trị sốc và thời gian sử dụng thuốc vận mạch, nhưng ảnh hưởng của chúng đến tỷ lệ sống vẫn còn gây tranh cãi. Trong số các bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng được phân loại không áp ứng với thử nghiệm corticotropin, liệu trình 7 ngày với hydrocortisone và fludrocortisone tương ứng với lợi ích sống sót ngày 28 (JAMA 2002;288:862). Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong có ý nghĩa đã được ghi nhận sớm hơn không giống trong thử nghiệm đa trung tâm sau đó (N Engl J Med 2008;358:111). Vì vậy, trong khi một khuyến cáo cuối cùng chưa được công bố, corticosteroid nên được cân nhắc sau hồi sức dịch, bệnh nhân phụ thuộc vận mạch.

Sốc phản vệ được thảo luận thêm trong phần Sốc phản vệ..

Loading…
Chữa bệnh & Điều trị

Chữa bệnh & Điều trị

Trang chia sẻ thông tin về bệnh học và cách điều trị bệnh hiệu

Xen bài viết liên quan

Next Post

Discussion about this post